Virus E Batteri

 

I ricercatori della Charité - Universitätsmedizin Berlin hanno potuto influenzare positivamente la risposta immunitaria in una grave co-infezione virale e batterica. Utilizzando un modello di tessuto polmonare umano, sono stati in grado di dimostrare che i meccanismi immunitari innescati da agenti patogeni virali impediscono al tessuto di eseguire una risposta immunitaria efficace contro una infezione batterica e virale simultanea. I ricercatori hanno testato con successo un nuovo farmaco finalizzato a correggere questa risposta immunitaria errata (che si verifica, ad esempio, nei casi di polmonite). I risultati di questo studio sono stati pubblicati sul Journal of Respiratory Europeo.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità o OMS, la polmonite è fra le cinque cause più diffuse di morte in tutto il mondo, con stime che suggeriscono che un bambino muore di polmonite circa ogni 15 secondi. Poiché anche le persone anziane sono frequentemente colpite, la polmonite rimane una delle questioni sanitarie più significative del nostro tempo, con tassi di mortalità invariati da più di 70 anni. Ci sono diversi motivi dietro questa situazione, in primo luogo lo sviluppo di livelli crescenti di resistenza batterica contro la terapia antibiotica. Un altro è il fatto che finora non abbiamo trovato farmaci che siano efficaci contro molti degli agenti patogeni responsabili della polmonite. "Nella maggior parte dei casi, il problema principale è una risposta immunitaria o infiammatoria che causa danni eccessivi agli organi", ha spiegato il Dott. Andreas Hocke del Dipartimento di Medicina Interna, Infettivologia e Malattie respiratorie di Charité. Nel tentativo di promuovere lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici, dal 2010 la Fondazione di Ricerca tedesca o DFG ha fornito un sostegno finanziario al Centro di Ricerca Collaborativo SFB-TR84 (dedicato alla ricerca dei meccanismi fondamentali della polmonite).

Nell'ambito di questi sforzi finanziati dalla DFG, i ricercatori di Charité, guidati dal Dott. Andreas Hocke e dal Dott. Stefan Hippenstiel, hanno sviluppato un modello umano di polmone capace di simulare le caratteristiche cruciali della polmonite. La maggior parte delle indagini di questo tipo, che sono state condotte in tutto il mondo, hanno utilizzato colture cellulari o modelli animali. I limiti di estrapolazione significano che alcuni dei risultati biomedici di questi studi sono difficili da tradurre negli esseri umani. Il nuovo approccio sperimentale consente ai ricercatori di creare un modello di struttura tissutale tridimensionale, che consente di simulare e studiare agenti patogeni umani ed i loro meccanismi che portano alla malattia. "Siamo stati in grado di analizzare i modi in cui i virus e i batteri interagiscono con gli alveoli umani durante le prime ore dopo l'infezione, e siamo stati in grado di dimostrare che questi si differenziano da quelli osservati nei modelli animali", ha affermato la Dott.ssa Johanna Berg, ricercatrice. È anche il primo autore dello studio. Lavorando con la Dott.ssa Katja Zscheppang, ha cominciato lo studio infettando il tessuto umano con pericolosi virus influenzali. Le due ricercatrici poi hanno proceduto ad infettare il tessuto con pneumococchi, al fine di creare una forma particolarmente grave di polmonite.

Il sistema immunitario varia la sua risposta rispetto ai virus e ai batteri. I ricercatori hanno lavorato sulla premessa che la risposta del sistema immunitario al virus è direttamente responsabile di inibire una risposta equivalente rispetto all'obiettivo patogeno rappresentato dai batteri. Questo mette i batteri in un vantaggio e quindi sono in grado di moltiplicarsi all'interno del corpo e causare danni al tessuto polmonare. L'esperimento ha confermato le ipotesi dei ricercatori. Dopo l'infezione con il virus dell'influenza, il tessuto polmonare umano inizialmente attiva una risposta altamente differenziata. "Siamo stati in grado di dimostrare che la risposta immunitaria che è innescata dal virus ha un effetto negativo su una successiva infezione batterica causata da pneumococchi", ha spiegato la Dott.ssa Berg. "Il fattore principale che coinvolge il mediare la risposta infiammatoria del corpo, l'interleuchina-1 beta, è inibita in alcune cellule immunitarie alveolari, in modo da impedire eventuali attivazioni successive del sistema immunitario, e questo potrebbe persino eliminare i meccanismi normali di riparazione cellulare".

Per influenzare questa risposta immunitaria difettosa, i ricercatori hanno usato un farmaco già sottoposto a test clinici per l'uso in altre malattie infiammatorie e nel cancro. "La sostanza inibisce la tirosina chinasi-2, una proteina responsabile del mediare la risposta immunitaria del polmone ad agenti patogeni virali, in tal modo ripristina la capacità del sistema immunitario di combattere l'infezione batterica", ha spiegato il Dott. Hocke, principale ricercatore dello studio. Sviluppato in collaborazione con un partner industriale, questo nuovo approccio terapeutico è stato presentato per ottenerne il brevetto. I ricercatori stanno progettando di condurre ulteriori studi che coinvolgono modelli di tessuto polmonare umano, per esaminare i potenziali effetti di feedback sulla capacità del tessuto di combattere gli agenti patogeni virali. Sperano inoltre di sviluppare un modo per testare i loro risultati in uno studio clinico.

Condividi questo articolo

Submit to FacebookSubmit to Google PlusSubmit to TwitterSubmit to LinkedIn




Questo sito web utilizza i cookie per il suo funzionamento

Acconsento all'utilizzo dei cookie Per saperne di piu'

Approvo