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Glioblastoma

 

Un enzima specifico svolge un ruolo fondamentale nella crescita dei tumori al cervello di tipo glioblastoma, come hanno dimostrato alcuni ricercatori. Questa nuova ricerca ha individuato un meccanismo chiave che permette alle cellule cancerogene di proliferare, ossia di moltiplicarsi, nel cervello. Ciò ha portato gli scienziati a sviluppare un nuovo farmaco che potrebbe essere utilizzato per inibire le cellule maligne. Il glioblastoma è uno dei tipi più aggressivi di cancro al cervello e porta ad un tasso di sopravvivenza molto scarso.

I ricercatori hanno scoperto che una particolare popolazione di cellule all'interno del tumore principale, dette "cellule staminali dei gliomi", sono responsabili della formazione del tumore, della sua resistenza alla chemioterapia e alla radioterapia, nonché del suo elevato tasso di ricorrenza dopo il trattamento. Il Dott. Ichiro Nakano, dell'Università dell'Alabama a Birmingham e il Dott. Maode Wang, dell'Università di Xi'an Jiaotong in Cina, in collaborazione con i colleghi di entrambe le istituzioni, hanno ora identificato il meccanismo che impedisce la trasformazione delle cellule staminali dei gliomi.

I ricercatori hanno anche progettato un nuovo inibitore di questo enzima, una macromolecola proteica, permettendo loro di testare il meccanismo appena scoperto come un obiettivo terapeutico per il glioblastoma. Essi hanno riportato i loro risultati sul Journal of Clinical Investigation. Lo studio è stato indotto dall'osservazione dei ricercatori che OTS167, un inibitore delle cellule cancerogene, ha fallito in uno studio clinico. Questa scoperta ha portato il Dott. Nakano e la sua squadra ad esaminare il meccanismo che consente al glioblastoma di tollerare questo inibitore.

La loro ricerca ha rivelato l'evoluzione di NEK2, un enzima che svolge un ruolo nella regolazione della divisione cellulare, dopo il trattamento con OTS167 nel caso di glioblastoma. È questa la chiave per impedire la diffusione del cancro? I ricercatori trovano nuovi modi per controllare le cellule cancerose, ma quanto sono efficaci? NEK2 è fondamentale per la clonazione delle cellule dei gliomi in vitro e per la crescita e la resistenza del tumore, come osservato in vivo. Negli esperimenti condotti in tutto lo studio, è stato osservato che NEK2 si lega ad un altro enzima chiamato EZH2, che è responsabile dell'impedimento da parte del sistema di sopprimere i tumori maligni. Il legame stabilizza EZH2, consentendo la proliferazione delle cellule cancerogene. I ricercatori hanno spiegato che bloccare questa interazione è fondamentale. "La disfunzione dell'interazione NEK2-EZH2 nelle cellule tumorali ha il potenziale di inibire le cellule staminali del cancro. Questa strategia può servire come un nuovo approccio terapeutico per tumori ricorrenti e un sottogruppo di tumori primari".

EZH2 non è limitato al glioblastoma. L'espressione del gene che codifica l'enzima è stata notata anche in altri tipi di cancro e la sua sovraespressione spesso porta a risultati negativi di trattamento. I ricercatori hanno anche studiato i legami fra i geni EZH2 e NEK2 nel tessuto cerebrale tumorale raccolti da 44 pazienti con glioblastoma. Hanno trovato una connessione fra l'espressione di NEK2 e EZH2, entrambi associati a scarsi risultati nei pazienti.

I ricercatori intendono progettare degli inibitori terapeutici. Dove la terapia non è riuscita, nei tumori ricorrenti sono stati osservati elevati livelli di NEK2. Dopo queste scoperte, il Dott. Nakano, il Dott. Wang e le loro squadre hanno progettato un nuovo farmaco chiamato CMP3a. Questo farmaco è destinato ad avere come bersaglio bersaglio NEK2 inibendo selettivamente la sua attività nelle cellule staminali dei gliomi. È stato in grado di ostacolare la crescita del glioblastoma, come hanno osservato gli scienziati sia in vitro che in vivo.

Gli astrociti normali, che sono cellule gliali a forma di stella che possono anche servire come "terreno di allevamento" per i tumori di tipo glioblastoma, hanno dimostrato resistenza a CMP3a, il che conferisce ancora più affidabilità a questo inibitore. In coppia con la radioterapia, il trattamento con CMP3a è stato ancora più efficace nel ridurre la crescita del glioblastoma in vitro. I ricercatori attualmente stanno verificando il dosaggio terapeutico di CMP3a nel trattamento del glioblastoma e di altri tipi di cancro, sperando di sviluppare un metodo migliore per trattare le forme più aggressive. "Ci auguriamo di aggiungere questo candidato alla nostra lista di farmaci e protocolli di sperimentazione clinica per il glioblastoma entro un anno o due", ha concluso il Dott. Nakano.

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