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Cellule Mutate

 

I ricercatori dell'Università dell'Amicizia della Russia o RUDN University hanno studiato il meccanismo di resistenza ai farmaci delle cellule del cancro ovarico e del seno. Hanno scoperto che queste cellule tumorali hanno un meccanismo dipendente dal redox che è incaricato di sostenere la loro resistenza ai farmaci. I risultati sono stati pubblicati in due articoli sul Journal of Free Biology and Medicine di Radical.

I ricercatori dell'Università RUDN hanno scoperto uno dei motivi per cui la chemioterapia (in particolare il cisplatino) smette gradualmente di influenzare le cellule dei tumori ovarici e del seno. Gli autori hanno studiato i meccanismi biochimici che consentono alle cellule tumorali di sviluppare la resistenza ai farmaci antitumorali. Durante la chemioterapia, quando si utilizzano determinati farmaci, le cellule tumorali sono colpite da stress tossici e ossidativi, e smettono di funzionare. Qualche tempo dopo, però, le cellule "si abituano" all'azione farmacologica, che necessita di dosi più forti di farmaco, il che a sua volta influenza negativamente l'organismo del paziente a causa del suo effetto tossico.

Per arrestare lo sviluppo della resistenza ai farmaci, i ricercatori devono imparare ad operare l'espressione genica (il processo di trasferimento di informazioni ereditarie dal DNA) di geni che controllano la vitalità delle cellule. Molti meccanismi lo permettono, inclusi i processi redox che regolano, in particolare, la difesa antiossidante delle cellule, che protegge la cellula contro lo stress ossidativo in modo che possa funzionare correttamente. Senza questi "geni difensori", sarebbe molto più facile per i farmaci uccidere le cellule tumorali. I ricercatori sperano che il processo possa essere controllato.

Alcuni di questi cambiamenti di espressione di questi geni si verificano quando le cellule tumorali ovariche umane (SKOV-3) e le cellule tumorali umane (MCF-7) sviluppano resistenza a un farmaco antitumorale, il cisplatino. L'azione antitumorale del cisplatino viene raggiunta in misura non limitata dal suo effetto pro-ossidante, il che significa che utilizza lo stress ossidativo per distruggere le cellule.

La Dott.ssa Elena Kalinina, uno degli autori dell'articolo e professoressa presso il Dipartimento di Biochimica TT Berezov, ha affermato: "In seguito dello sviluppo della resistenza ai farmaci nelle cellule tumorali, è stato osservato un aumento dell'espressione genica che codifica le isoforme di tioredossina e perossiredossina, che svolgono un ruolo importante nel sistema di difesa antiossidante e nella segnalazione redox-dipendente. L'espressione di tali geni contribuisce sostanzialmente a formare un elevato livello di difesa antiossidante in fase di sviluppo della resistenza delle cellule tumorali all'azione pro-ossidante del cisplatino, per cui la crescita dell'espressione del gene Prx6 è stata osservata nelle cellule resistenti, con un ruolo significativo per le isoforme Prx1, Prx2 e Prx3 nei meccanismi dipendenti da redox dello sviluppo delle resistenze delle cellule."

L'aumento dell'espressione genica indica il fatto che le isoforme della tioredossina e della perossiredossina partecipano allo sviluppo della resistenza ai farmaci delle cellule tumorali. I ricercatori hanno notato che questo effetto può essere considerato anche come parte di una risposta antiossidante adattabile redox-dipendente allo stress ossidativo causato dall'azione pro-ossidante del cisplatino. La Dott.ssa Elena Kalinina ha riferito: "I risultati ottenuti ampliano significativamente la nostra conoscenza fondamentale della somma totale degli eventi molecolari nei meccanismi della morte e della formazione di resistenza ai farmaci per le cellule tumorali, nonché del ruolo dei sistemi redox-dipendenti in questi processi." Questi risultati, ottenuti dai ricercatori, in futuro permetteranno di migliorare i programmi di trattamento farmacologico per i pazienti oncologici.

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