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Proteina Beta Amiloide

 

Si ritiene che le proteine beta amiloidi siano la causa principale della malattia di Alzheimer. Le sostanze che riducono la produzione di beta amiloidi, come ad esempio gli inibitori di BACE, sono quindi promettenti candidati per nuovi trattamenti farmacologici. Una squadra presso l'Università Tecnica di Monaco di Baviera o TUM ha recentemente dimostrato che uno di questi inibitori BACE riduce la quantità di beta amiloidi nel cervello. In tal modo, può ripristinare la normale funzione delle cellule nervose e migliorare sensibilmente le prestazioni della memoria.

Circa 50 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di demenza, ed una delle forme più gravi di questo tipo di patologia è il morbo di Alzheimer. Ad oggi non è disponibile alcun farmaco efficace che sia in grado di fermare o curare definitivamente la malattia. Inoltre, le cause esatte della malattia devono ancora essere chiaramente in maniera definitiva. Tuttavia, si sa che c'è un maggiore accumulo di proteine beta amiloidi nei pazienti affetti da Alzheimer rispetto a quelli sani. Di conseguenza, si formano dei grumi di queste proteine che danneggiano le cellule nervose.

Le cellule colpite possono diventare iperattive. Spediscono quindi costantemente segnali falsi alle cellule vicine. Inoltre, sono presenti alcune onde cerebrali come le oscillazioni lente spin fuori controllo. Queste onde hanno un ruolo fondamentale nella formazione della memoria, trasferendo le informazioni apprese nella memoria a lungo termine. In base a recenti sperimentazioni, però, si è notato che la funzionalità cerebrale compromessa può essere ripristinata nei topi.

Il Dott. Marc Aurel Busche, giovane capo gruppo di ricercatori presso l'Istituto di Neuroscienze del TUM e psichiatra presso il Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia dell'ospedale universitario TUM, ha spiegato: "Un trattamento di successo deve avere effetto il più presto possibile nel corso della malattia. Nelle nostre esperienze abbiamo quindi bloccato l'enzima beta secretasi BACE, che produce beta amiloide."

I ricercatori hanno provato ad utilizzare una sostanza che inibisce la beta-secretasi in un modello di topi affetti da Alzheimer. I topi producono grandi quantità di beta amiloide che, come nell'uomo, porta alla formazione di placche beta amiloidi nel cervello e provoca la perdita di memoria. Durante lo studio, ai topi è stato somministrato l'inibitore nel loro cibo fino a otto settimane, dopo di che sono stati esaminati. A questo scopo, i ricercatori hanno utilizzato una speciale tecnica di imaging nota come microscopia a due fotoni, che ha permesso loro di osservare le singole cellule nervose del cervello.

Come previsto, i topi avevano meno proteine beta amiloidi nel loro cervello dopo questo periodo, poiché la sua produzione era stata inibita. Tuttavia, l'effetto della sostanza è stato molto più ampio: le funzioni cerebrali degli animali in realtà si erano normalizzate. C'erano meno cellule nervose iperattive, e gli schemi cerebrali a onda lenta erano ancora una volta simili a quelli presenti nei topi sani. Un aspetto fondamentale della ricerca, per gli scienziati, è stato osservare che anche la memoria degli animali era migliorata. I topi sono stati in grado di individuare una piattaforma nascosta in un labirinto pieno d'acqua, rapidamente come le loro controparti sane.

"Quello che ci ha colpito e stupito è stato la reversibilità dei sintomi: prima del trattamento, i topi avevano un quadro clinico molto marcato con le placche beta amiloidi nel loro cervello. Tuttavia, l'inibitore è stato in grado di ripristinare importanti funzioni e capacità cerebrali", ha spiegato Aylin Keskin, autore principale della pubblicazione. Inoltre, lo studio dei ricercatori ha mostrato un ulteriore vantaggio. Keskin ha affermato: "Siamo stati anche in grado di dimostrare che i deficit neurali sono realmente causati dalle proteine beta amiloidi, il che non era stato compreso in modo completo per le cellule nervose iperattive, ad esempio."

I risultati ottenuti dai ricercatori daranno il via alla pratica clinica: è previsto uno studio clinico su larga scala con circa 1000 partecipanti per testare una forma leggermente modificata dell'inibitore BACE. "Inutile dire che speriamo che le promettenti scoperte ottenute con il modello animale si trasferiscano anche nell'uomo", ha affermato Busche.

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