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Dolore

 

I farmaci attualmente disponibili per il dolore hanno un'efficacia limitata e numerosi effetti collaterali. Una nuova ricerca, tuttavia, fornisce degli approfondimenti su come i nostri corpi "processano" il dolore, aprendo la strada ad un modo innovativo e più efficace di curare il dolore cronico. I risultati della nuova ricerca potrebbero essere simili ad un commutatore da gioco per il trattamento del dolore cronico.

Secondo stime recenti degli Istituti Nazionali di Salute o NIH, circa 25 milioni di persone negli Stati Uniti vivono con il dolore quotidiano, e 23 milioni di adulti di questo Paese hanno dolori più gravi. Il dolore cronico, in qualunque parte del mondo, è definito come qualsiasi dolore che dura per più di 12 settimane, anche se nella maggior parte dei casi di dolore cronico, il disagio dura per mesi, prima di scomparire.

Le opzioni di trattamento attualmente disponibili per il dolore cronico mirano ad aiutare i pazienti a gestire meglio il dolore piuttosto che a "curarlo". A tal fine, i professionisti medici prescrivono farmaci, stimolazione cerebrale elettrica o interventi chirurgici. I farmaci prescritti per la gestione del dolore comprendono due categorie di farmaci: farmaci anti-infiammatori non steroidei o FANS, come l'aspirina o l'ibuprofene, oppure oppioidi, come la codeina o la morfina.

Entrambe queste classi di farmaci possono causare gravi effetti collaterali, oltre a non funzionare sempre. Gli oppiacei possono causare dipendenza, specialmente se utilizzati per un periodo più lungo, ed i FANS possono portare a ulcere allo stomaco e danni ai reni. Per queste ragioni, le persone spesso si rivolgono alla medicina complementare o alternativa per alleviare il loro dolore.

Tuttavia, ora i ricercatori del Columbia University Medical Center di New York, guidati dal Dott. Nigel Bunnett, professore di chirurgia e farmacologia, hanno svelato il meccanismo dietro al dolore cronico, in uno studio che potrebbe rivelarsi una sorta di "gioco" con i farmaci per il dolore.

"Gli sforzi precedenti di sviluppare analgesici più efficaci sono stati bloccati dalla nostra limitata comprensione dei meccanismi che consentono ai nervi di sentire e trasmettere i segnali del dolore", ha detto il Dott. Bunnett. La nuova ricerca, pubblicata sulla rivista Science Translational Medicine, ha rivelato come il dolore si verifichi in una zona che può essere "nascosta", ossia lontana dalla portata dei farmaci ampiamente disponibili. Alcuni degli farmaci per alleviare il dolore o analgesici hanno a disposizione dei recettori del dolore chiamati "G-proteina" o GPCR, che si trovano sulla superficie delle cellule. I GPCR sono un gruppo di recettori a membrana condivisi da esseri umani, animali, piante e persino funghi. Il loro ruolo è quello di ricevere informazioni dall'ambiente e di passarlo alle cellule.

Nel corpo umano i GPCR soddisfano un'ampia gamma di funzioni: infatti, gli esseri umani hanno quasi 1000 tipi di GPCR diversi, in sintonia con segnali molto specifici dell'ambiente. Così, i recettori sono coinvolti in quasi tutti i processi biologici del corpo, compresa la sua risposta al dolore. Di conseguenza, da un terzo al 50% di tutti i farmaci disponibili sul mercato operano sui GPCR. Ad esempio, alcuni farmaci antidolorifici funzionano attivando recettori opioidi, che sono una sorta di GPCR. C'è un ulteriore tipo di GPCR chiamato recettore della neurokinina 1 o NK1R. Quando attivato, questo recettore provoca dolori e infiammazioni. Tuttavia, nuovi farmaci che si è tentato di indirizzare verso questo recettore del dolore non hanno funzionato. I nuovi esperimenti condotti dal Dott. Bunnett e dai suoi colleghi hanno però rivelato che quando è attivato dal dolore, il recettore NK1R tende a spostarsi rapidamente dalla superficie cellulare verso gli endosomi delle cellule nervose. Gli endosomi sono piccoli compartimenti all'interno di una cellula. Quando il recettore NK1R è all'interno di un endosoma, può continuare a causare dolori e infiammazioni.

Ulteriori esperimenti effettuati nei roditori hanno dimostrato che l'attaccamento di una molecola grassa, o un lipide, ai composti chimici che bloccano il recettore NK1R li aiuta a penetrare nella membrana e negli endosomi, fornendo così sollievo dal dolore. Il Dott. Nigel Bunnett ha affermato: "Per mezzo di questi esperimenti abbiamo dimostrato che la progettazione di inibitori del recettore NK1R capaci di raggiungere la rete endosomale all'interno delle cellule nervose può fornire un sollievo dal dolore molto più lungo rispetto agli analgesici attualmente disponibili. Più di un terzo di tutti i farmaci attualmente in uso agisce sui GPCR. Pensiamo che la modifica di molti composti esistenti, come abbiamo fatto con gli inibitori dell'NK1R, potrebbe avere il potenziale per migliorare l'efficacia di molte diverse categorie di farmaci ".

Data la varietà limitata dei FANS e degli oppiacei, la ricerca effettuata dal Dott. Bunnett e dai suoi colleghi potrebbe portare un'innovazione particolarmente utile per quanto riguarda i farmaci esistenti che hanno come obiettivo la riduzione o l'eliminazione del dolore.

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